測試廣告1 用食物、葡萄糖和各類升高血糖的激素來對抗大劑量胰島素造成的低血糖,看上去沒有什麼違和感。愛字閣 www.aizige.com
但這是內科,還是對體液極度敏感的內分泌科,不是哪兒不行就切哪兒的外科。
體內胰島素激增、血糖直線下降會帶來一系列的連鎖反應,低血糖只是浮於表面的現象罷了。就連沒上過醫學院的路人都知道,胰島素過量會導致低血糖,而一線急救醫生還停留在這個層次就有點尷尬了。
內分泌科里調節藥物配比、平衡各項血電解質的數值都是細活,對於平時都只注重搶救的急救醫生來說,做不到也情有可原。
就像讓個干粗活的大男人去繡花,那肯定行不通,但好歹得知道繡花的工具是針線吧。
「接下去的24h里,這個孩子體內會源源不斷地產出大量胰島素。胰島素入血會消耗大量血糖,接著......」祁鏡翻到了下一頁,用雷射筆在屏幕上掃了一圈,「便是持續的頑固性低血糖。」
「難道我們給的方法沒法對抗低血糖?」
「你們就沒想過低血糖會帶來其他問題?」
祁鏡沒有作答,反而又丟了個問題回去,不過見他們都沒反應,也就不再強求。既然關注點還在低血糖上,那就先把低血糖弄弄透:「算了,還是先說低血糖吧,咱們一個個來。」
那些院前醫生給出的方案無非就是兩大辦法,提升血糖和壓制胰島素的作用。
壓制胰島素的那些激素都是院前急救的常客,用法用量都在他們腦子裡,不用多講。但提升血糖,這個看似極其簡單的操作卻暗藏了不少坑。
「補高滲糖不行?」
「那要看怎麼補了,臨床上補糖的辦法非常多。」祁鏡看向提問的同僚,又問道,「10%?20%?還是50%?」
「50%太誇張,10%又不太夠,我選20%。」
「靜注?」
「不行吧,他體內那麼多胰島素,不可能一直靠靜注來維持,我選靜滴。」
「靜滴補高滲糖?你要知道這個病人攜帶的胰島素非常多,靜滴時間會很長。而一旦時間拉長,就會帶來許多問題。」
說完,ppt換到了下一頁,伴隨著圖片出現,台下傳來了驚訝和連聲的嘆息。
屏幕上是一個中年女性的右手,手背貼著好幾個封條,而輸液的針頭卻打在了手指上。而這根手指卻和其他幾根不同,簡單來說就是黑了。
如果沒有這張圖,那些醫生恐怕還想不到這一點:「這難道是高滲糖導致的血管滲漏?」
「對。」祁鏡看著ppt上的照片,說道,「這是去年秋天一家二級醫院收治的低血糖病人,同樣也是自殺,不過用的是消渴丸,一次吞了20粒。」
其實這是陸子姍接到的一個官司,圖片也是她提供的。
消渴丸裡面有格列本脲,也就是優降糖,半衰期足足時,想要做拮抗就需要維持相當長一段時間的補糖。
這類補糖用的往往都是高滲糖,但處理起來和往嘴裡塞糖完全不同。
由於那兒的醫生在處理高滲糖補液時方法不當,把這個病人手背血管打廢了三四根,最後竟然挑選了一根手指上的靜脈做滴注。
可那兒的醫生不知道,外周靜脈打高滲液導致滲漏會造成血管內皮脫水壞死,造成靜脈萎縮變硬。不僅會誘發感染,嚴重時還會造成肢體缺血壞死。
圖中那根手指就已經到了缺血壞死的地步,沒有恢復的可能,最後只能截掉。
喬莉看了材料,判定官司必輸無疑,最後醫院只能和解,賠了不少錢。
留下的這張圖,成了教育那些醫生和醫學生最好的「紀念品」。既能告訴他們,怎樣才能在補糖的時候保住病人的手指,同時還能為他們所在的醫院免去一筆賠償金。
「如果打得是手臂就不至於這樣了吧?」
「手臂靜脈炎就算出現血栓,也會因為側枝循環不至於壞死。」
「如果外周血管行不通,就用深靜脈穿刺。」
「對,深靜脈穿刺就沒這種顧慮了,」
「不錯,深部的靜脈彈性要好不少,也更粗壯,面對高滲液不至於造成那麼嚴重的靜脈炎。不過......」祁鏡掃了他們一眼,隨口問了一句,「不知道在座的各位,有幾個人有急救車車廂內做深靜脈穿刺的成功經驗呢?」
就在剛才,一場看似作秀的病例討論會變成了問答專場。
而現在,在祁鏡的引導下普通的問答又進一步上升到了靈魂拷問的高度。
其實在急救車上別說做深靜脈穿刺了,就連普通的靜脈穿刺都有很高的失敗率。顛簸的車廂,沒有專業的麻醉醫生,院前醫生原本的訓練量也不足。
而且病人到了要穿刺深靜脈做置管的時候,往往伴隨了非常嚴重的疾病和外傷。這時,急救醫生需要做的事兒非常多,深靜脈穿刺反而不是第一要務。就算真到了需要穿刺的時候,短短几分鐘的車程也完全可以等。
畢竟醫院裡有專業的麻醉醫生,再怎麼說,成功率也比他們這種獨行俠來得高。
「是我要求太高了,只要有穿刺經驗也行,做過的可以舉手。」
場內依舊鴉雀無聲。
也不知是誰先提了一句,眾人把質疑打包又丟回給了祁鏡:「你也是院前急救的一份子,難道你就做過?」
祁鏡攤攤手,絲毫不避諱:「當然沒做過。」
「自己沒做過就別苛求別人了吧。」
「是啊,先是把急救路程拉長到20分鐘,現在又要求車上做深靜脈穿刺。要知道我們只是一個人,又沒護士幫忙,一切都要靠自己,哪兒那麼全能。」
祁鏡點點頭,對他們的埋怨表示非常理解:「我很了解咱們的工作環境,所以我不做深靜脈穿刺,我依然選擇外周靜脈。」
「那要是打成靜脈炎呢?」
「你們就不能降一降濃度?」
「濃度低了,血糖的抬升跟不上胰島素的產出吧。」
「你們就不能多打一根靜脈,兩邊一起滴?」
「這......」
「只要葡萄糖總量到位了就行,高濃度並不是唯一的選項。」祁鏡用手指點了點自己的腦袋,笑著說道,「有時候要懂得變通,別一根筋。」
理確實是這個理,不過眾人似乎並不買賬。
可真要找漏洞又說不上來,最後只能選了個不是缺點的缺點來說事兒:「那麼多補液下去,病人吃得消嗎?」
「......這。」
「真要找問題也不該說這個吧。」
「孩子才15歲而已,只是多補點液罷了,多上幾次廁所的事兒,能出什麼問題?」
「是啊,能出什麼......等等......」
眾人越想越不對勁,看著講台上安靜站著的祁鏡,忽然想到了一個問題,一個他們一直都忽視的問題。
祁鏡見他們反應不錯,總算又笑了起來:「想到了?」
「是低血鉀吧?」
「血液循環中血糖降低,合成糖原所需要的鉀離子需求量就會降低,鉀離子便會從細胞外轉入細胞內。」一個院前醫生很艱澀地回憶起了一些電解質的知識,「持續的低血糖會導致血鉀持續走低,最後......」
「最後死亡!」
「是啊,平時治療高血鉀的時候就用的葡萄糖配胰島素,怎麼反過來就忘了......」
「恭喜你們終於找到了低血糖的關鍵點,低血鉀。」
祁鏡抬手看了看表,這個病人的病例討論已經過去了13分鐘,雖然浪費了點時間,不過還在可控範圍內。
他拉下袖口,笑著安慰道:「看來大家的基礎都還在,能從大量排尿中考慮到電解質失衡,然後再聯想到低血糖,進而想到了低血鉀,不錯不錯。」
眾人聽後鬆了口氣,雖然之前有點丟臉,但好歹還是把面子給掙了回來。只不過他們總覺得哪裡怪怪的,有種被人牽著鼻子走的感覺。
整個討論的過程就像被人提前安排好的一樣。
難受是一定的,不過再難受相比肖萬松的怒火也只是疥癬小疾,忍忍就過去了。現在太在意這些細節反而不妥,畢竟討論還沒結束呢。
「既然有低血鉀,可以先嘗試補充一些鉀。」
「血鉀太重要了,必須得有了具體數值之後才能補。」另外一邊的一位醫生開口問道,「不知道病人的血鉀是多少?」
「入院後血鉀2.8。」祁鏡說道。
「已經是中度低鉀了,必須儘快補鉀,為了能抵禦之後胰島素帶來的低血糖風暴,我覺得可以補到5以上。」
「對,說的沒錯。」
「可以持續監測血鉀......」
院前醫生們眾說紛紜,但不管怎麼樣最後的結論都很一致,那就是在補糖的基礎上還要補鉀。
低血鉀會導致神經肌肉傳導出現問題,確實需要第一時間修正,但事實卻並沒有那麼簡單。頑固的低血糖也連累到了血鉀,即使開始補鉀後,女孩兒體內的血鉀濃度依然保持在了正常值之下。
「補不上去?」
「至少你們給的量沒法補上去。」
「管不了那麼多了,加大補鉀量。」
「可一次性給那麼多鉀,會不會出問題?」剛才提議堅決補鉀的醫生忽然退縮了,「我可從沒補過那麼多鉀。」
「你剛才還說要預防低鉀血症的,怎麼現在慫了?」
「理由呢?你好歹給個理由吧。」
「我就是覺得......」那人忍不住看了眼台上的祁鏡,「覺得會有坑啊。」
經他這麼一提醒,眾人也突然察覺到了什麼。從病例討論開始至今,祁鏡就在不停地挖坑,就算再蠢,踩了那麼多次坑也該學乖了吧。
祁鏡見台下沒了聲音,問道:「嗯?怎麼不說下去了?」
「還是按照原來的辦法補鉀,同時使用保鉀利尿劑。」
「哦?你們之前不是說要補到5以上預防低血鉀麼?」祁鏡聽了他們的回答,眼前一亮,欣慰的同時還不忘在前面的大坑上擺上些稻草,同時繼續把他們往那兒趕,「現在孩子血鉀在3.3,確定不加量了?」
「不加了,3.3也不至於出什麼大問題。」
祁鏡見他們不吃套,只能繼續在坑上撒上點黃土,又插上點鮮花,然後在他們的pg上狠狠踹上一腳:「要是第二天電解質檢查發現,鉀離子繼續往下掉呢?早上3.1,中午過後又跌倒了3以下,那怎麼辦?」
「又跌了?」
「可不就跌了嘛。」
「那就稍微加一點,把原來的每小時1.3m摸l加到1.5?」
「我覺得可以大膽些,1.7吧」
「可以試試。」
祁鏡點點頭:「小女孩兒在你們的呵護下,血鉀又一次恢復到了正常水平,第三天早上急查電解質發現血鉀已經到了4.2。」
話到了這兒又斷了,用意很明顯,血鉀水平正常了,但問題還在,鉀還補不補?
「這......我覺得不能再補了吧,可以降了。」
「確實可以降了。」
「就算要降也得是慢慢降,不能急。」
「對對對,絕對不能急。」
祁鏡聽著他們總結後的答案,連連點頭:「不錯不錯,確實都是一線急救的精英,就算不懂也能敏銳地察覺到危險性。」
「我怎麼覺得你在罵我們......」
「先不說這些。」祁鏡的話鋒又回到了女孩的身上,「第三天血鉀沒什麼問題,可是第四天又跌了,回到了3.1。」
「掉得那麼快?」
「還是補回剛才的量吧。」
「3.1這個數字太微妙,再往下掉一點就回到剛來醫院時的樣子了。」
「補回去!」
「確定要補?」
「補!」
祁鏡嘆了口氣:「第四天上午,你們看著報告單決定再次調整補鉀量,第四天傍晚複查女孩兒血鉀,已經回到了3.4。等到第五天一早,護士準備再次抽血做電解質檢查的時候,女孩兒感覺四肢麻木、肌肉酸痛、噁心、乾嘔、腹痛......」
「這......」
「這是高血鉀的症狀吧?」
「不對吧,前一晚才3.4,怎麼現在突然高血鉀了?」」
「這症狀,血鉀應該超過6.5了。」一位見過不少高血鉀病人的醫生說道,「我們補的量雖然不少,但怎麼也不可能把一個人的鉀離子從3.4補到6以上吧。她體內應該還有不少胰島素......」
「對了,是胰島素,胰島素沒了!」
「我們之前一味地保鉀補鉀,鉀離子都聚集在了細胞里。現在胰島素耗盡,它們都一股腦鑽了出來......啊!好坑!」
「快排鉀!」
「乳酸鈉、碳酸氫鈉都可以,氯化鈣也能拮抗鉀離子對心肌的作用,還可以反補帶糖胰島素!有什麼用什麼!」
「補鉀容易排鉀難啊。」祁鏡搖搖頭,直接否掉了這些治療措施,「女孩兒因為突發高血鉀,鉀離子大量作用心肌導致心臟驟停,搶救無效死亡。」
「這太狠了......」
「不公平啊,都治那麼久了。」
「這簡直就是個死局,補鉀少了孩子低鉀,補鉀多了,等胰島素耗盡後就會反噬成高血鉀!」
「是啊,這種情況讓我們怎麼治?」
漸漸的,質疑聲開始超過了那些嘆息的聲音,不斷向祁鏡湧來。
不過祁鏡對這種反應早有準備,也沒急著反駁,而是又把ppt往後翻了一頁:「你們就想著如何糾正低血糖低血鉀,就沒想過其他辦法?」
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